Судороги при анемии

Общее описание

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л — у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Причины возникновения

Болезненные спазмы в ногах, сопряженные с потерей чувствительности в конечностях, возникают из-за гиповитаминоза, изнурительного физического труда, служат одним из симптомов интоксикации. Только с помощью диагностических методов удается установить первопричину неприятных ощущений. Дополнительная цель обследования – исключение развития эпилепсии – болезни, проявляющейся непроизвольными сокращениями мышц.

Судороги, сводящие икроножные мышцы и ступни, возникают из-за недостатка в организме витамина B, магния, цинка, калия, кальция. Причина дефицита полезных веществ:

1. Чрезмерная кулинарная обработка блюд, препятствующая поступлению полезных веществ в организм.
2. Кровопотеря – состояние после недавней операции, травмы, интенсивных менструаций.
3. Заболевания кишечника, при которых нарушается усвоение питательных веществ, получаемых из продуктов питания.
4. Злоупотребление алкоголем, курение.

Гиповитаминоз – благоприятное условие для дисфункции нервной системы. Судороги, сводящие икроножные мышцы и ступни, – одно из проявлений этого сбоя. Нормализацию активности нервных волокон начинают с устранения негативного фактора. Для предотвращения неприятных ощущений в ногах ликвидируют болезнь ЖКТ, отказываются от вредных привычек.

Обезвоживание

Существует несколько состояний, которые приводят к обезвоживанию организма – отравление, сопровождающееся рвотой и диареей; усиленное выделение пота. Каждое из этих явлений способствует выведению витаминов и минералов из крови. Признаки обезвоживания организма:

1. Снижение показателей артериального давления
2. Бледность кожного покрова, появление кругов под глазами
3. Слабость, неспособность находиться в вертикальном положении более 30 секунд
4. Головокружение
5. Повышенная сухость кожи
6. Сонливость
7. Тошнота, рвота
8. Выпадение волос, кровоточивость десен
9. Нарушение координации движений

При рвоте и диарее для компенсации жидкости, выведенной из организма, немедленно проводят инфузионную терапию – вливают солевые растворы, глюкозу. Чтобы избежать гиповитаминоза, недостаточности микроэлементов, нарушения активности нервных волокон, ежедневно нужно употреблять минимум 1,5 воды. Во время спортивной тренировки, при большой физической нагрузке и/или летом этот объем увеличивается до 2,5 л.

Спонтанное изменение температуры воздуха либо воды, воздействующей на тело, – стресс для организма, поскольку процесс адаптации к новым условиям требует времени. Также судороги в икрах и ступнях возникают из-за длительного переохлаждения. Оно неблагоприятно отражается на состоянии микроциркуляции, влечет многократное сокращение мышц ног. Как правило, таким пациентам лечения не требуется – достаточно не принимать контрастный душ, подбирать обувь с учетом погодных условий.

Стресс

При психоэмоциональном потрясении в организме вырабатывается повышенное количество кортизола. Выброс этого гормона в кровь способствует нарушению соотношения витаминов и минералов, влечет развитие дефицита кальция. Судороги в икрах и стопах возникают до тех пор, пока не будет нормализовано состояние нервной системы и компенсирована концентрация микроэлементов в крови.

Ненормированная физическая нагрузка достаточно часто вызывает непроизвольные сокращения мышечных волокон. Причина – спонтанный прилив крови к ногам во время выполнения спортивных упражнений. Чтобы не допустить развития судорог, перед тренировкой нужно выполнять разминку, благодаря которой мышцы подготавливаются к предстоящей нагрузке.

Патология, при которой сужаются просветы вен, артерий ног. Длительный облитерирующий атеросклероз опасен формированием гангрены. Причины болезни – наследственность, вредные привычки, малоподвижный образ жизни, регулярное переохлаждение, нездоровое питание. Основные жалобы пациента связаны с похолоданием ног, онемением, периодическими покалываниями в икрах и стопах.

Цирроз печени

Разрушение ткани печени, при отсутствии терапии влечет летальный исход. Причины развития патологии – хаотичное, продолжительное применение лекарств; вредные условия труда, алкоголизм, генетическая предрасположенность, давний гепатит. Когда появляются судороги в ногах, только благодаря всестороннему обследованию удается установить, что причина симптома – заболевание печени. Врач учитывает жалобы пациента, данные внешнего осмотра.

Кроме болезненных спазмов, сводящих ноги, на фоне цирроза печени возникает:

• Выраженная боль в правом подреберье
• Усиленное выделение пота
• Отсутствие аппетита
• Отек брюшной полости
• Тошнота, многократная рвота непереваренной пищей
• Повышение температуры тела до субфебрильных отметок
• Потемнение мочи, осветление кала

Судороги при циррозе печени – признак тотальной интоксикации организма, неспособности усваивать полезные вещества, поступающие из рациона. Другая причина болезненных ощущений в ногах – массивный отек брюшной полости (анасарка). За счет него возрастает нагрузка на икры и стопы, вскоре развиваются спазмы мышечных волокон этих отделов.

Причина развития болезни:

1. Генетический фактор
2. Наличие большого количества лишнего веса
3. Гиподинамия, ограниченная двигательная активность
4. Особенности трудовой деятельности. Варикозное расширение вен нередко возникает у продавцов или людей других профессий, которые подолгу пребывают в положении стоя
5. Сбой метаболических процессов
6. Беременность 2, 3 триместра

При варикозном расширении вен происходит застой крови внутри кровеносных сосудов, что способствует растяжению их стенок. Состояние сопровождается ощущением усталости, болезненности; заметным отеком икроножного отдела. Если длительное время не проводить терапевтические мероприятия – возникают болезненные спазмы.

Сахарный диабет

Причины появления патологии – наследственность, стрессы, злоупотребление алкоголем. О повышении концентрации глюкозы в крови узнают еще до прохождения обследования – ориентируясь на изменение самочувствия. Признаки сахарного диабета, предшествующие появлению судорог – жажда, головокружение, трудности с заживлением ран, сухость эпителиально-слизистых оболочек. Непроизвольные мышечные сокращения при сахарном диабете связаны с обезвоживанием организма.

Повышенная концентрация глюкозы в крови предполагает усвоение большого объема воды. Обезвоживание способствует дефициту полезных веществ в организме. Ноги сводит судорогой из-за недостаточного содержания в крови микроэлементов – они необходимы для расслабления и нормального состояния мышечных волокон.

Анемия

Второе определение заболевания – малокровие. Представляет собой снижение уровня гемоглобина, чему способствует недостаточное содержание в организме железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Икры, стопы, пальцы сводит судорогой, начиная со 2 стадии малокровия.

Симптоматика анемии:

• сонливость
• повышенная утомляемость
• бледность кожи
• потемнение перед глазами
• головокружение
• интенсивное выпадение волос
• озноб, похолодание ног
• раны вблизи рта
• ухудшение памяти, раздражительность
• снижение работоспособности
• увеличение сердечного ритма

Анемия – последствие некачественного питания, наследственной предрасположенности, некомпенсированной кровопотери, заболеваний кишечника, алкоголизма. Малокровие хорошо поддается устранению Сорбифером, Феррум-леком, Мильгамой, Нейрорубином, Неуробексом, Тотемой. Целесообразно инъекционное введение витаминов B1, B2, B6, B9, B12. Для улучшения состояния корректируют питание: рекомендовано употребление апельсинов, свеклы, говяжьей печени, шиповника, яиц, орехов и яблок.

Прием медикаментов

Судорога охватывает ноги из-за длительного, неконтролируемого применения мочегонных, слабительных, гипотензивных средств. Перечисленные разновидности лекарств способствуют выведению жидкости из организма, за счет чего уменьшается концентрация микроэлементов в крови.

Мочегонные лекарства, как и гипотензивные средства, обладают способностью снижения уровня артериального давления. Их назначают при гипертонии и склонности к развитию сердечного отека. Слабительные назначают при проблемах с опорожнением кишечника. Чтобы избежать снижения концентрации микроэлементов в крови, одновременно с использованием диуретиков, слабительных, гипотензивных средств, принимают препараты калия.

Жесткие диеты

Некорректно составленный рацион, приравненный к голоданию, исключает возможность поступления в организм достаточного количества полезных веществ. Недополучая микроэлементы, мышечная ткань не расслабляется, нарушается ее иннервация, что проявляется спазмами хаотичных локализаций. Изначально непроизвольные сокращения возникают в отделе стопы.

Гемолитические анемии разделяют по признаку врожденности и приобретенности. Врожденные формы патологии связаны с дефектами структуры и функции эритроцитов.Приобретенные гемолитические анемии развивается в результате влияния факторов окружающей среды:

• инфекции вирусные и бактериальные – малярия, анаэробный сепсис;
• интоксикации гемолитическими ядами – фосфор, мышьяк, змеиный яд, грибной яд;
• сильное воздействие физических факторов – переохлаждение, ожоги;
• переливание несовместимой крови;
• вакцинация;
• психоэмоциональное напряжение;
• физические нагрузки;
• лекарственные средства – хинин, сульфаниламиды, антибиотики.

Классификация анемий

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая);
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная, анемия мегалобластная);
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги.

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери.

Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего — в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Первая помощь

При появлении судорог в ногах нужно обеспечить нормализацию кровообращения в конечностях. Для этого следует интенсивно помассировать ткани до полного восстановления чувствительности. Для быстрого достижения положительного результата допустимо использовать махровое полотенце, салфетку. Кроме массажа допустимо применять пощипывания.

Возможные осложнения

Спазмы мышечных волокон приводят к резкому повышению концентрации молочной кислоты и калия в крови. Процесс создает благоприятное условие для нарушения активности сердца, способствует развитию аритмии, отека головного мозга, инсульта. Каждое из перечисленных состояний потенциально может привести к летальному исходу.

Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр.

К какому врачу обратиться

При появлении неприятных спазмов в ногах нужно посетить терапевта. Затем лечение проводят специалисты узких профилей – это зависит от установленной причины неприятных ощущений. При взаимосвязи судорог и заболеваний крови терапию назначает гематолог. Если спазмы стоп и икроножных мышц – последствие отравления или цирроза печени, пациент проходит лечение в отделении реанимации, либо терапию проводит инфекционист. Когда болезненные спазмы сводят ноги из-за наличия сахарного диабета – необходимо обратиться к эндокринологу.

Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

• Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
• Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Аддисона-Бирмера);
• Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
• Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
• Производимые на желудке операции.
• Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
• Кишечные паразиты;
• Кишечный дисбактериоз;
• Беременность и роды;
• Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
• Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
• Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
• Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
• Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
• Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней.

И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра.

Диагностика

Если ноги сводит судорогой, пациенту рекомендуют пройти:

• Лабораторное исследование крови. Биохимический, клинический анализ, определение уровня сахара и концентрации микроэлементов.
• Электромиографию. Она позволяет определить, какие мышцы получают патологические импульсы, насколько интенсивно они склонны к непроизвольным сокращениям.
• МРТ. Предполагает получение точного изображения мышечных волокон пациента.
• Проведение функциональных проб, с нагрузкой на ноги.
• Допплерографию кровеносных сосудов нижних конечностей.

Врач проводит опрос и смотр пациента: уточняет характер мышечных сокращений, время суток, когда чаще всего ноги сводит судорогой, методы облегчения самочувствия. Дополнительные виды исследования зависят от особенностей клинического случая.

Диагностика проводится на основе лабораторных анализов и других инструментов (смотри Таблицу 1).Таблица 1

Методы диагностики	Результаты исследований
Клинический анализ крови	Нормохромная (реже гипохромная – при талассемии), гиперрегенераторная (с ретикулоцитозом), нормобластическая анемия
Биохимический анализ крови	Гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина. Может быть повышение уровня сывороточного железа. При поражении почек – повышение креатинина, мочевины (азотемия)
Общий анализ мочи	Уробилинурия, а при внутрисосудистом гемолизе – гемоглобинурия
Проба Кумбса с выявлением тепловых или холодовых агглютиногенов	Положительная – при аутоиммунном генезе
Проба Хэма	Выявление повышенной чувствительности эритроцитов к комплементу при болезни Маркиафавы-Миккели
Проба на осмотическую резистентность эритроцитов	Выявление патологических фракций гемоглобина НвF, НвS, НвА2, НвН – при наследственных гемоглобинопатиях
Электрофорез гемоглобина
Стернальная пункция	Гиперплазия эритроидного ростка
Генетические исследования

Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
• Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
• Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
• Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют  следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Лечение малокровия (анемии)

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

Самолечение, применение рецептов народной медицины для устранения непроизвольных мышечных сокращений – нецелесообразные действия. Терапию назначает только врач – с учетом результатов исследования пациента, вида и степени тяжести выявленной болезни, вызывающей судороги в ногах. Для компенсации объема калия в крови рекомендуют принимать Аспаркам, Магнерот, Магний Хелат Эвалар, Компливит Магний, назначают внутривенное введение Панангина.

Чтобы купировать болезненный приступ допустимо применение спазмолитических средств – Но-Шпы, Папаверина. Для расслабления мышечных волокон, снижения их тонуса, показано курсовое введение Мидокалма, Сирдалуда, их аналогов. Если ноги сводит спазмами из-за недостаточного кровообращения, назначают внутривенное вливание Пентоксифиллина, Трентала, Актовегина.

В отношении устранения болезненных ощущений в мышечных волокнах ног эффективностью обладает Магнелис B6. Препарат содержит одновременно магний и пиридоксин, повышает вероятность быстрого восстановления концентрации этих веществ в крови. Если болезненные спазмы поражают икры и стопы из-за варикозного расширения вен – нужно снизить густоту крови: пациенту назначают введение антикоагулянтов. Наиболее эффективные – Фраксипарин, Клексан, Гепарин.

Для нормализации кровообращения показано прохождение физиотерапевтических процедур с прицельным воздействием на мышечные волокна ног. В интервалах между сеансами рекомендуется выполнять массаж беспокоящего участка.

Острая гемолитическая анемия может иметь следующие варианты лечения:

• применение кортикостероидных препаратов;
• переливание эритроцитарной массы;
• хирургическая операция по удалению селезенки;
• проведение противоинтоксикационной терапии.

Лечение гемолитической анемии зависит от ее формы и описано выше в разделах.

Симптомы гемолитической анемии у взрослых

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте.

Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Основные формы приобретенных гемолитических анемий:

• анемии, связанные с воздействием антител – аутоиммунные;
• анемии, связанные с изменением структуры мембраны в связи с соматической мутацией – пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы-Микели);
• анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов с появлением фрагментированных эритроцитов (шистоцитов) – протезы клапанов, маршевая гемоглобинурия;
• анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов – воздействие гемолитических ядов (свинец, тяжелые металлы, органические кислоты, змеиный яд), малярия; клострилиальный, стафилококковый, стрептококковый сепсис;
• анемии, обусловленные недостатком витаминов;
• анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами.

Примером приобретенной гемолитической анемии являются гемолитическая болезнь плода и новорожденного при несовместимости матери и плода по резус-фактору, острая гемолитическая анемия при осложнениях после переливания крови, вызванная несовместимостью группы крови.

Аутоиммунные анемии

Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с появлением в крови больного антител против эритроцитов. Эти виды патологии связаны с тепловыми антителами – при лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях; с холодовыми антителами – при инфекциях.

Гемолитическая анемия с тепловыми антителами (идиопатическая аутоимунная)Встречается чаще у женщин, являясь самой частой гемолитической анемией. Заболевание начинается остро, манифестирует гемолитическим кризом, нередко тяжелым. Уровень гемоглобина снижается за считанные часы до 20 – 30 г/л.Тепловые антитела появляются:

• при системной красной волчанке;
• при хроническом лимфолейкозе, лимфомах;
• после приема некоторых лекарственных средств – а-метилдопа, L-дофа.

Нередко причиной появления антител становятся пенициллины, цефалоспорины. В этих случаях антитела направлены против комплекса антибиотик-мембрана эритроцита и исчезают вскоре после отмены препаратов.

Течение заболевания может быть и хроническим. Патология может возникнуть и на фоне полного здоровья. Этот вид анемии сложно определить. Диагноз подтверждается постановкой прямой пробы Кумбса, выполняемой при t 37°С.

Лечение лекарственных форм гемолитической анемии начинают с отмены препарата, вызвавшего гемолиз. В первые часы заболевания целесообразно проведение плазмафереза. Эффективность глюкортикостероидных лекарств при этой форме анемии не подтверждена.

Для лечения аутоиммунной гемолитической анемии назначают большие дозы стероидов (100 мг преднизолона в сутки), что в 30% случаев позволяет достичь стойкой ремиссии заболевания. В случае рецидива или невозможности быстрого (в течение нескольких недель) прекращения стероидной терапии показано удаление селезенки. Операция эффективна у 30 % больных.

В случае неэффективности описанных методов лечения назначают длительную стероидную терапию. Иногда прибегают к применению циклоспорина, цитостатиков.

Болезнь холодовых антителБолезнь холодовых антител – это гемолитическая анемия, вызванная антителами (холодовые агглютинины), вступающими в реакцию при температуре ниже 37° и даже ниже 30° С.Клинически проявляется:

• острой формой, нередко связанной с инфекцией – микоплазменной, инфекционным мононуклеозом;
• хронической – при идиопатическом варианте, при хроническом лимфолейкозе и других заболеваниях лимфатических тканей.

В клинической картине наряду с признаками гемолитической анемии (обычно умеренной), нередко наблюдаются синюшность кожи и боли в кончиках пальцев при снижении температуры окружающей среды (синдром Рейно).При анемии этого вида необходимо избегать переохлаждения.

Для пароксизмальной ночной гемоглобинурии характерны гемолитические кризы и эпизоды появления гемоглобина в моче.Причина заболевания, вероятно, связана с приобретенным дефектом строения мембраны эритроцита, приводящим к повышенной чувствительности к гемолитическим агентам. Дефект является результатом соматической мутации, возможно, на уровне стволовых клеток.

Клиническая картина – хроническая гемолитическая анемия с периодическими гемолитическими кризами (гемоглобин может снижаться до 30 – 50 г/л), с появлением утром желтухи и мочи почти черного цвета за счет гемоглобинурии.Болеют преимущественно лица среднего возраста. Кризы провоцируются инфекциями, приемом препаратов железа, вакцинациями, физической нагрузкой, иногда менструациями.

Клинические проявления гемолитической анемии зависят от выраженности гемолиза: от острых, угрожающих жизни состояний до слабых симптомов, которые могут проявляться только увеличением количества билирубина в сыворотке крови и увеличением селезенки при нормальном гемоглобине.Основные клинические признаки гемолитической анемии:

• общий анемический синдром – слабость, утомляемость, бледность, головокружение, сердцебиение, одышка;
• специфический синдром гемолиза – желтушное окрашивание склер, кожи, темное окрашивание кала, темная моча, темно-красная, черная моча.

Для гемолитической анемии характерно образование билирубиновых камней в желчном пузыре, увеличение в размерах селезенки, печени.Острые гемолитические анемии могут привести к резкому обострению признаков разрушения эритроцитов. Гемолитический криз развивается со следующими симптомами:

• высокая температура;
• слабость;
• головные боли, головокружение;
• боли в животе, спине, пояснице;
• тошнота, рвота;
• резкое учащенное сердцебиение;
• одышка;
• бледность кожных покровов с желтушным оттенком;
• желтушность белка склер;
• снижение артериального давления;
• лихорадка;
• моча приобретает почти черный цвет;
• в некоторых случаях расстройства сознания, судороги.

https://www.youtube.com/watch?v=CqznNcSyx9k

В сыворотке крови обнаруживается непрямой билирубин, в моче – белок и свободный гемоглобин. Общий анализ крови указывает на резкую анемию со снижением эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня молодых, незрелых эритроцитов, чрезмерное увеличение содержания лейкоцитов.