Диабетическая полинейропатия код по МКБ-10, симптомы, причины возникновения и лечение

Классификация

Полинейропатия – заболевание, при котором поражается множество периферических нервов.

Неврологи Юсуповской больницы определяют причину развития патологического процесса, локализацию и степень тяжести поражения нервных волокон с помощью современных диагностических методов.

Профессора, врачи высшей категории индивидуально подходят к лечению каждого пациента. Комплексная терапия полинейропатий проводится эффективными препаратами, зарегистрированными в РФ. Они обладают минимальным спектром побочных эффектов.

В международном классификаторе болезней (МКБ) зарегистрированы следующие виды нейропатий в зависимости от причины и течения заболевания:

  • воспалительная полинейропатия (код по МКБ 10 – G61) – это аутоиммунный процесс, который связан с постоянной воспалительной реакцией на различные раздражители преимущественно неинфекционной природы (включает в себя сывороточную нейропатию, синдром Гийена-Барре, заболевание неуточнённой природы);
  • ишемическая полинейропатия нижних конечностей (код по МКБ также G61) диагностируется у пациентов с нарушением кровоснабжения нервных волокон;
  • лекарственная полинейропатия (код по МКБ G.62.0) –заболевание развивается после длительного приёма некоторых препаратов или на фоне неправильно подобранных доз лекарственных средств;
  • алкогольная полинейропатия (код по МКБ G.62.1) – патологический процесс провоцирует хроническая алкогольная интоксикация;
  • токсическая полинейропатия (код по МКБ10 – G62.2) формируется под воздействием других токсических веществ, является профессиональным заболеванием работников химической промышленности или контактирующими с токсинами в лаборатории.

Полинейропатия, развивающаяся после распространения инфекции и паразитов, имеет код G0. Болезнь при росте доброкачественных и злокачественных новообразованиях зашифрована в МКБ 10 кодом G63.1.

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей имеет код по МКБ 10 G63.2. Осложнениям эндокринных заболеваний нарушений обмена веществ в МКБ-10 присвоен код G63.3. Дисметаболическая полинейропатия (код по МКБ 10 – G63.

3) отнесена к полиневропатиям при других эндокринных болезнях и нарушениях обмена веществ.

Диабетическая полинейропатия код по МКБ-10, симптомы, причины возникновения и лечение

Классификация полинейропатии по МКБ 10 официально признана, но она не учитывает индивидуальных особенностей течения заболевания и не определяет тактику лечения. В зависимости от преобладания клинических проявлений заболеваний различают следующие формы полинейропатий:

  • сенсорную – преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
  • моторную – превалируют признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, уменьшение объёма мышц);
  • сенсомоторную – одновременно присутствуют симптомы поражения двигательных и чувствительных волокон;
  • вегетативную – отмечаются признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов: сухость кожи, учащённое сердцебиение, склонность к запорам;
  • смешанную – неврологи определяют признаки поражения всех видов нервов.

При первичном поражении аксона или тела нейрона развивается аксональная или нейрональная полинейропатия. Если вначале поражаются шванновские клетки, возникает демиелинизирующая полинейропатия. В случае поражения соединительнотканных оболочек нервов говорят об инфильтративной полинейропатии, а при нарушении кровоснабжения нервов диагностируют ишемическую полинейропатию.

Полинейропатии имеют различные клинические проявления. Факторы, которые вызывают вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна, вызывая симптомы раздражения, а затем приводят к нарушению функции этих нервов, вызывая «симптомы выпадения».

Диабетическая полинейропатия (код в МКБ10 G63.2.) относится к наиболее распространенным и изученным формам соматических полинейропатий. Одним из проявлений заболевания является вегетативная дисфункция, которая имеет следующие признаки:

  • ортостатическая артериальная гипотония (снижение артериального давления при смене положения тела с горизонтального в вертикальное);
  • физиологические колебания частоты сердечных сокращений;
  • нарушения моторики желудка и кишечника;
  • дисфункция мочевого пузыря;
  • изменения транспорта натрия в почках, диабетический отёк, аритмии;
  • эректильная дисфункция;
  • кожные изменения, нарушение потоотделения.

При алкогольной полинейропатии отмечаются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах.

Одним из ранних характерных симптомов заболевания являются боли, которые усиливаются при надавливании на нервные стволы и сдавлении мышц.

На поздних этапах развития патологического процесса снижается тонус мышц и мышечно-суставное чувство, развиваются следующие симптомы:

  • расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток и носков»;
  • атаксия (неустойчивость) в сочетании с вазомоторными, трофическими, секреторными расстройствами;
  • гипергидрозы (повышенная влажность кожных покровов);
  • отёки и бледность дистальных отделов конечностей, снижение местной температуры.

Наследственная полинейропатия – аутосомно-доминантное заболевание с системным поражением нервной системы и разнообразной симптоматикой.

В начале заболевания у пациентов появляются фасцикуляции (видимые глазом сокращения одной или нескольких мышц), спазмы в мышцах голеней.

Далее развиваются атрофии и слабость в мышцах стоп и голеней, формируется «полая» стопа, перонеальная мышечная атрофия, ноги напоминают конечности аиста».

Позднее развиваются и нарастают двигательные расстройства в верхних конечностях, возникают затруднения в выполнении мелких и рутинных движений. Выпадают ахилловы рефлексы. Сохранность остальных групп рефлексов различна. Снижается вибрационная, тактильная, болевая и мышечно-суставная чувствительность. У части пациентов неврологи определяют утолщение отдельных периферических нервов.

Диабетическая полинейропатия код по МКБ-10, симптомы, причины возникновения и лечение

Различают следующие виды наследственных невропатий:

  • сенсорная радикулопатия с расстройствами функций периферических нервов и спинальных ганглиев;
  • атактическая хроническая полинейропатия – болезнь Рефсума.
  • болезнь Бассена–Корнцвейга – наследственная акантоцитозная полиневропатия, обусловленная генетическим дефектом обмена липопротеидов;
  • синдром Гийена–Барре – объединяет группу острых аутоиммунных полирадикулоневропатий;
  • синдром Лермитта, или сывороточная полиневропатия – развивается как осложнение на введение сыворотки.

Невропатологи диагностируют и другие воспалительные полинейропатии, развивающиеся от укусов насекомыми, после введение сыворотки против бешенства, при ревматизме, при системной красной волчанке, узелковом периартериите, а также нейроаллергические и коллагенозные.

Медикаментозная полиневропатия возникает вследствие нарушения обменных процессов в миелине и питающих сосудах в результате приёма различных лекарственных средств: антибактериальных препаратов (тетрациклина, стрептомицина, канамицина, виомицина, дигидрострептолизина, пенициллина), хлорамфеникола, изониазида, гидралазина.

На начальном этапе развития изониазидной полинейропатии пациентов беспокоит онемение пальцев конечностей, затем появляется жжение и чувство стягивания в мышцах.

Полинейропатии выявляют при приёме контрацептивов, противодиабетических и сульфамидных средств, фенитоина, препаратов цитотоксической группы, фурадонинового ряда.

Острые, подострые и хронические интоксикации вызывают токсическую полинейропатию. Они развиваются при контакте со следующими токсическими веществами:

  • свинцом;
  • мышьяковистыми веществами;
  • окисью углерода;
  • марганцем;
  • сероуглеродом;
  • триортокрезилфосфатом;
  • сероуглеродом;
  • хлорофосом.

Симптомы полинейропатии развиваются при отравлении соединениями таллия, золота, ртути, растворителями.

Неврологи устанавливают диагноз полинейропатии на основании:

  • анализа жалоб и давности появления симптомов;
  • уточнения возможных причинных факторов;
  • установления наличия заболеваний внутренних органов;
  • установления наличия подобной симптоматики у ближайших родственников;
  • выявления при неврологическом осмотре признаков неврологической патологии.

Обязательным компонентом диагностической программы является осмотр нижних конечностей с целью выявления вегетативной недостаточности:

  • истончения кожи голеней;
  • сухости;
  • гиперкератоза;
  • остеоартропатий;
  • трофических язв.

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии врачи проводят пальпацию доступных нервных стволов.

Для уточнения причины заболевания и изменений в организме пациента в Юсуповской больнице определяют уровни глюкозы, гликированного гемоглобина, продуктов обмена белка (мочевины, креатинина), проводят печеночные пробы, ревмопробы, токсикологический скрининг. Оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов позволяет электронейромиография. В некоторых случаях выполняют биопсию нервов для исследования под микроскопом.

При наличии показаний применяют инструментальные методы исследования соматического статуса: рентгенографию, ультразвуковое исследование. Выявить нарушение вегетативной функции позволяет кардиоинтервалография. Исследование спинномозговой жидкости проводят при подозрении на демиелинизирующую полиневропатию, а при поиске инфекционных агентов или онкологического процесса.

Вибрационную чувствительность исследуют при помощи биотензиометра или градуированного камертона с частотой 128 Гц. Исследование тактильной чувствительности выполняют с помощью волосковых монофиламентов весом 10 г.

Диабетическая полинейропатия код по МКБ-10, симптомы, причины возникновения и лечение

Определение порога болевой и температурной чувствительности проводят с помощью укола иглой и термического наконечника Тип-терма в области кожи тыльной поверхности большого пальца стопы, тыла стопы, медиальной поверхности лодыжки и голени.

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Атеросклероз сосуда

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Лечение

 Алкогольная полинейропатия.

Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон.

Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна.

Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.  Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией.

Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией.  Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию.

На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом пораженияявляется первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны.

Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.  Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина.

Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.

Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон.

При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина.

Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором.

Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы.

Диабетическая полинейропатия код по МКБ-10, симптомы, причины возникновения и лечение

В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения.

Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).

Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.

 Хорошие результаты показывает применение цитофлавина, который улучшает микроциркуляцию и восстанавливает метаболизм. Назначение цитофлавина пациентам с алкогольной полинейропатией уменьшает интенсивность боли, снижает неврологический дефицит.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Полинейропатия МКБ-10: диабетическая, алкогольная и токсическая

Развитие заболевания связано с хроническим гиперкликемическим состоянием, недостатком инсулина (абсолютным или относительным), расстройствами микроциркуляции в периферических нервах. Обычно развивается поражение аксонов нервов, однако могут иметь место и явления сегментарной демиелинизации. Сочетание полинейропатии и ангиопатий конечностей является ведущей причиной трофических нарушений при сахарном диабете, в частности причиной развития диабетической стопы.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

  • нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
  • длительный период основного заболевания;
  • высокое артериальное давление;
  • высокий рост;
  • пожилой возраст;
  • наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
  • дислипидемия;
  • генетическая предрасположенность.
Полинейропатия

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма). Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей. Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Важно! Диабетическая полинейропатия нижних конечностей характеризуется подобными проявлениями со стороны ступней и голеней, поскольку там эндоневральные сосуды страдают в первую очередь.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации. Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

  • чувство онемения;
  • боль разного характера;
  • нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
  • мышечная слабость;
  • отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
  • ночные судороги нижних и верхних конечностей;
  • отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Важным моментом считается проведение дифференциации диабетической сенсомоторной формы с алкогольной полинейропатией.

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты. Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель. Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Мерцательная аритмия

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.

Другие поражения:

  • нарушение процессов потоотделения (усиленная или резко сниженная вплоть до полного отсутствия работа потовых желез);
  • патология зрительного анализатора (зрачок уменьшается в диаметре, резко снижается острота зрения, особенно в сумерках);
  • полинейропатия надпочечников не имеет симптоматических проявлений.

Клиническая картина заболевания зависит от формы полинейропатии, степени повреждения нервов, уровня сахара крови.

  • Проксимальные полинейропатии характеризуются, прежде всего, развитием нарушения трофики мышц, похуданием всей конечности, снижением её силы. В меньшей степени страдает вегетативная и сенсорная функции.
  • Диабетические нейропатии черепно-мозговых нервов различаются в зависимости от степени поражения конкретной пары. Так, наиболее часто встречается поражение глазодвигательного нерва, проявляющееся чаще в виде остро развивающейся болезненной офтальмоплегии. Поражение зрительного нерва характеризуется выраженным снижением зрения, наличия размытости в глазах, нарушением сумеречного зрения. Реже поражается тройничный, блоковый, лицевой нервы. Наиболее частой причиной поражения ЧМН служит их острая ишемия, при этом своевременно начатая терапия обычно приводит к хорошим результатам.
  • Бессимптомные полинейропатии обычно обнаруживаются случайно, при плановом неврологическом осмотре. Проявляются они снижением сухожильных рефлексов, чаще коленных.
  • Дистальные формы полинейропатии проявляются, как правило, достаточно ярко. Так, наличие сенсорных расстройств проявляется в виде наличия у больного ощущения ползания мурашек, болезненного жжения, онемения в конечности. Также человек может отмечать выраженное нарушение чувствительности, может отмечать ощущение «ходьбы по подушке», при котором он не чувствует опору и его походка нарушается. При дистальной форме диабетической полинейропатии нижних конечностей часто развиваются болезненные судороги. Нарушения же походки могут приводить к развитию деформации стопы и, в последующем, возникновению диабетической стопы.

Вегетативные расстройства могут приводить к развитию тахикардии, гипотензивным ортостатическим реакциям, нарушениям функции кишечника и мочевого пузыря, снижению потенции, нарушению потоотделения. Также повышается риск внезапной сердечной смерти.

Моторные нарушения при дистальной форме полинейропатии встречаются нечасто, особенно в изолированном варианте. Они характеризуются развитием гипотрофии дистальных групп мышц, снижением их силы.

Стадии

Поражение сосудов при сахарном диабетеАнгиопатии при сахарном диабете
  • 0 – визуальные данные отсутствуют;
  • 1 – бессимптомное течение осложнения;
  • 1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
  • 1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
  • 2 – стадия клинических проявлений;
  • 2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
  • 2b – стадия 2а слабость тыльных сгибателей стоп;
  • 3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Диагностика

Прежде, чем назначать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, пациент обследуется не только по вопросам неврологии, но и эндокринологом, чтоб уточнить уровень компенсации основного заболевания.

Важно! После того, как врач собирает анамнез жизни и болезни пациента, проводится осмотр общего состояния и неврологическая диагностика.

Специалист уточняет уровень различных типов чувствительности (температурной, вибрационной, тактильной, болевой). Для этого используются вата, монофиламенты, молоточки с кисточкой и иголкой на конце, камертоны. В особых случаях проводят забор материала посредством биопсии для дальнейшей гистологии. Также неврологическое исследование включает следующие методы:

  • Вызванные потенциалы – нервные волокна подвергаются стимуляции, ответы на которую фиксируются специальным аппаратом.
  • Электронейрография – метод диагностики, с помощью которого определяют скорость распространения нервных импульсов от отделов центральной нервной системы до рецепторов.
  • Электромиография – обследование, уточняющее состояние передачи импульсов от нервных клеток к мышечному аппарату.
Нейромиография

Определение передачи импульсов – важный диагностический метод

Обязательными являются лабораторные методы диагностики: уточнение уровня гликемии, биохимический анализ, показатели С-пептида и гликированного гемоглобина. В случае подозрения на поражение автономного характера больному назначают проведение ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, допплерографию сосудов, УЗИ желудочно-кишечного тракта, ЭГДС, рентген.

Состояние мочевыделительной системы можно определить по суточному анализу мочи, анализу по Зимницкому и Нечипоренко, а также при проведении УЗИ, цистографии, цистоскопии и электромиографии.

Лечение диабетической полинейропатии начинается с посещения специалистов — эндокринолога, хирурга и невролога, которые:

  • проведут тщательный осмотр нижних конечностей;
  • определят пульсацию их артерий;
  • измерят артериальное давление в области ног и рук;
  • сделают УЗИ сердца и ЭКГ.

Кроме того, пациенту необходимо сдать лабораторные анализы на определение уровня гемоглобина, холестерина и глюкозы в крови, степень концентрации инсулина и количество С-пептида. Исходя из результатов обследования и определения неврологом чувствительности конечностей, ставится диагноз «диабетическая полинейропатия».

Специалисты рекомендуют лечить заболевания несколькими этапами. Первый этап подразумевает коррекцию гликемии. Нормальная концентрация глюкозы в организме препятствует распространению диабетической нейропатии. Второй этап заключается в снижении веса пациента, применении физических нагрузок, поддержании и контроле показателей давления. Третий этап — препараты витаминов группы В.

Диагностика заболевания основывается на клинической картине, неврологическом осмотре и документативно установленном факте наличия сахарного диабета в течение длительного времени. В сложных ситуациях необходимо проведение электронейромиографии, позволяющего выявлять начальные изменения проведения нервного импульса по волокнам, дополнительной консультации эндокринолога.

Механизм развития осложнений диабета — видеоматериал автора

Основные симптомы диабетической полинейропатии:

  • болевые ощущения, начинающиеся в стопах и поднимающиеся к голени;
  • чувство «мурашек»;
  • жжение подошв;
  • онемение конечностей;
  • потеря разного рода чувствительности.

При повреждении чувствительных нервов нарушается чувствительность человека. Боль при ожогах, порезах остается незаметной для больного диабетом. В такой ситуации возможно образование язв и гангрен, в результате развития которых происходит ампутация конечности. Чтобы предупредить нежелательные последствия, ежедневно следует осматривать стопы и промежутки между пальцев. Поражение тонких волокон чувствительных нервов приводит к болям различной степени — стреляющим, острым, ноющим.

Болевые ощущения в ногах увеличиваются при состоянии покоя, особенно в ночное время. При снижении уровня глюкозы в крови боль начинает затухать или исчезает вовсе, при этом другие симптомы заболевания могут беспокоить больного в течение долгого периода. Если боль ушла, а концентрация глюкозы не уменьшилась, то это сигнал к ухудшению состояния периферических нервов.

Если чувствительные волокна поражены сильно, то возникает чувство холода. Зачастую горячее и холодное неразличимо, что может привести к ожогам и обморожениям нижних конечностей. Самым распространенным чувством при сахарном диабете является онемение. Поражение толстых волокон приводит к потере чувствительности в области стоп, что может стать причиной потери равновесия, падений и получения травм.

Когда повреждается двигательная периферическая ткань и нервы, появляется недомогание, слабость и потеря мышечной массы. Такие симптомы характерны для последней стадии заболевания, которые могут повлечь к деформациям в стопе и пальцах.

Длительная диабетическая полинейропатия характеризуется следующими симптомами:

  • атрофирование мышц конечностей;
  • окрашивание ног в красный цвет;
  • усталость в мышцах стоп и пальцев;
  • изменение толщины ногтевых пластин;
  • деформация стопы и суставов.

Еще одна широко используемая классификация:

  • Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
  • Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
  • Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Важно! Периферическое поражение толстых нервных волокон в свою очередь может быть сенсорным (касается чувствительных нервов), моторным (двигательных нервов), сенсомоторным (сочетанная патология).

Причины

Особенности лечения заболевания

Для лечения диабетической полинейропатии обязательным условием является коррекция показателей сахара в крови. Этим занимается эндокринолог, который пересматривает схемы инсулинотерапии и применения сахароснижающих препаратов. При необходимости средства заменяются более эффективными или назначаются дополнительные медикаменты.

Проводят коррекцию рациона питания, подбирается необходимый режим физической активности. Врач дает советы, как поддерживать уровень артериального давления и массы тела в допустимых пределах.

Назначаются следующие группы медикаментов:

  1. Производные альфа-липоевой кислоты – препараты выбора. Они способны выводить излишки холестерина, купировать токсическое действие внешних факторов на печень и сосуды. Представители – Берлитион, Липоевая кислота, Тиогамма. Курс лечения – не менее 2 месяцев.
  2. Витамины группы В – улучшают работу центрального и периферического отдела нервной системы, способствуют нормализации передачи нервно-мышечных импульсов (Пиридоксин, Цианокобаламин, Тиамин).
  3. Антидепрессанты – используются для уменьшения болезненных проявлений (Амитриптилин, Нортриптилин). Назначаются в малых дозах, постепенно достигая необходимого терапевтического эффекта.
  4. Ингибиторы альдозоредуктазы – положительные моменты в терапии средствами этой группы были обозначены, но они не оправдали всех возложенных на них надежд. Используются по усмотрению лечащего врача (Олрестатин, Изодибут, Толрестат).
  5. Местные анестетики – применяются для купирования болезненности в виде аппликаций. Эффект появляется через 10-15 минут.
  6. Противосудорожные – Карбамазепин, Финитоин. Эта группа требует тщательного подбора дозировки. Начинают с малых доз, увеличивая на протяжении нескольких недель.
Берлитион

Производные альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – препараты для нормализации состояния сосудов и устранения неприятных ощущений при диабетическом поражении нервной системы

Токсическая полинейропатия, лечение которой прежде всего сводится к устранению причин ее возникновения, должна рассматриваться комплексно.

В зависимости от типа заболевания и тяжести его протекания назначаются следующие медикаменты:

  • «Трамадол» и «Аналгин» — при сильных болях.
  • «Метилпреднизалон» — при особо тяжелом течении болезни.
  • «Пентоксифиллин», «Вазонит», «Трентал» — для усиления кровотока сосудов нервных волокон.
  • Витамины группы В.
  • «Пирацетам» и «Милдронат» — для усиления усвоения тканями питательных веществ.
  • электростимуляция нервной системы;
  • лечебный массаж;
  • магнитная стимуляция нервной системы;
  • опосредованное воздействие на органы;
  • гемодиализ, очищение крови.
  • ЛФК.

То, какой способ лечения полинейропатии наиболее приемлем в конкретном случае, решать должен врач. Игнорировать симптомы заболевания категорически нельзя. Острая полинейропатия может перейти в хроническую, что грозит потерей чувствительности конечностей, атрофией мышц и полной обездвиженностью.

Именно этот диагноз чаще всего слышат пациенты, которые страдают сахарным диабетом.

Данный недуг поражает организм тогда, когда существенно нарушается периферическая система и ее волокна. Он может быть спровоцирован самыми различными факторами.

Как правило, подвержены, в первую очередь, люди среднего возраста. Примечательно, но мужчины болеют гораздо чаще. Также стоит отметить, что полинейропатия не редкость у детей дошкольного возраста и подростков.

Диабетическая полинейропатия, код по МКБ-10 которой E10-E14, обычно поражает именно верхние и нижние конечности человека. В результате существенно снижается чувствительность, работоспособность, конечности становятся асимметричными, а также существенно ухудшается кровообращение. Как известно, главной особенностью этого недуга является то, что он, распространяясь по всему телу, поражает сначала именно длинные нервные волокна. Поэтому вовсе неудивительно, почему первыми страдают стопы.

Народные средства

Лечить диабетическую полинейропатию можно не только традиционной медициной, но и различными средствами и настоями, приготовленными в домашних условиях.

Рецепт №1

Выкладывают заранее заготовленные стебли крапивы. Больной должен топтаться по ним не менее 7-10 минут в день.

Рецепт №2

Смешивают измельченные корни лопуха и листья черники. 3 ст.л. полученной смеси заливают литром кипятка и настаивают не меньше 8 часов. Далее ставят на огонь и томят еще 3 часа. После того, как отвар остынет, его нужно процедить. Выпить полученное количество жидкости на протяжении суток.

Рецепт№3

Стакан овса заливают 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 10 часов, далее нужно проварить смесь не менее 40 минут. Снимают с плиты и отправляют в теплое место. После фильтруют и принимают по стакану за полчаса до каждого приема пищи.

Необходимо помнить, что избавиться от полинейропатии народными средствами без традиционной медицины и контроля над показателями сахара в крови невозможно. А вот сочетанное действие этих факторов может привести к благоприятному исходу патологии.

Аделина Павлова

Аделина Павлова

Медсестра общего профиля. Более 40 лет рабочего стажа. Копирайтер на пенсии.

Подробнее об авторе

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
DoctorJohn Blog
Adblock detector